Skip to content

Stowarzyszenie hipokaliemii, aldosteronizmu i torbieli nerek ad 7

2 miesiące ago

694 words

Saeki i wsp.15 opisali związek pierwotnego aldosteronizmu z autosomalną dominującą policystyczną chorobą nerek u jednego pacjenta. U naszych dwóch pierwszych pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem (pacjenci i 2) torbiele nerek były zlokalizowane głównie w rdzeniu nerkowym. Żaden z tych pacjentów nie miał nerki gąbczastej i żaden z naszych pacjentów nie miał rodzinnej historii policystycznej choroby nerek. Związki, które znaleźliśmy, powinny być interpretowane w kontekście tego, co wiadomo o patogenezie cyst i o wpływie hipokaliemii na nerki. Krytycznym czynnikiem powstawania torbieli jest zwiększony wzrost i proliferacja komórek nabłonkowych wyściełających torbiele.2 W różnych warunkach doświadczalnych spadek pozakomórkowego stężenia potasu lub wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia potasu stymuluje syntezę białek, podział komórek lub oba .16 17 18 Spadek stężenia potasu w pożywce stymuluje proliferację komórek nerki afrykańskiej małpy zielonej w hodowli16. U gryzoni hipokaliemia powoduje hiperplazję komórek kanalików zbiorczych w zewnętrznym rdzeniu, co jest wystarczające do zatykania kanału rurowego. , co prowadzi do poszerzenia kanalików proksymalnych w wyniku rozrostu i powiększenia nerki.3 4 5 Torbiele nerek rozwijają się u nowo narodzonych królików, chomików i szczurów, którym podaje się długo działające kortykosteroidy, a torbiele 6, 19 lub nie 20 mogą towarzyszyć ciężkiej hipokaliemii. Rozwoju tych cyst można zapobiegać podając chlorek potasu 6, 20. Na podstawie tych badań wydaje się prawdopodobne, że głęboka i długotrwała hipokaliemia obserwowana u niektórych pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem lub zaburzeniami marnowania potasu może ułatwić rozwój torbieli nerek przez wpływ na proliferację komórek nabłonka kanalików.
Nieoczekiwanym odkryciem jest dodatnia korelacja między aktywnością reniny w osoczu a obecnością i rozległością torbieli nerek u pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem. Ponieważ pacjenci z pierwotnym aldosteronizmem z torbielami nerkowymi mieli najniższe wartości stężenia potasu w osoczu i najwyższe wartości aldosteronu w surowicy oraz wskaźniki wydalania aldosteronu z moczem, oczekiwano by, że będą oni mieli bardziej znaczącą supresję układu renina-angiotensyna, a zatem będą niżsi aktywność reniny w osoczu. Być może aktywność reniny w osoczu u tych pacjentów pochodziła ze źródeł innych niż naczynia krwionośne nerek i aparatu przykłębuszkowego, takich jak rurkowe komórki nabłonkowe, 21 nadnercza, 22 lub guzy nadnercza.23, 24 Chociaż angiotensyna II wewnątrznerkowa może zwiększać rozwój cyst u szczurów karmionych difenylotiazolem, 25 aktywność reniny w osoczu u pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem i torbiele nerek była tak niska, że taki wpływ angiotensyny II na rozwój cyst nerkowych wywołany przez hipokaliemię wydaje się mało prawdopodobny.
Blizna nerek obserwowana po długotrwałej hipokaliemii oraz spadek liczby i wielkości torbieli nerek po korekcji hipokaliemii zasługują na specjalną uwagę. To, czy długotrwałe zubożenie potasu prowadzi do trwałego uszkodzenia nerek u ludzi, jest kontrowersyjne. U dużej grupy pacjentów z przewlekłą hipokaliemią spowodowaną nadużywaniem środków przeczyszczających lub moczopędnych stwierdzono w większości przypadków zwłóknienie śródmiąższowe26. Ostatnio zaproponowano, że zwiększone poziomy amoniaku korowego przyczyniają się do hipokaliemii nefropatii za pośrednictwem aktywacji alternatywnego szlaku dopełniacza za pośrednictwem amoniaku. 27 U naszych pacjentów i 2 rozwinęły się blizny nerkowe pomimo korekty przewlekłej hipokaliemii i poprawy lub stabilizacji czynności nerek Odwrócenie choroby torbielowatej po usunięciu cystogenu u zwierząt laboratoryjnych28 i po modyfikacji warunków hodowli w modelach hodowli tkankowej29 jest dobrze udokumentowane. Zanik torbieli nerek po korekcji zaburzenia metabolicznego u ludzi nie jest wyjątkowy. Odwrócenie nabytej przez mocznicę choroby torbielowatości nerek może wystąpić po transplantacji nerki30. Obserwacje te potwierdzają koncepcję, że torbiele nerek są strukturami dynamicznymi, na których wzrost można wpływać, a nawet odwracać je za pomocą środków farmakologicznych.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Jesteśmy wdzięczni Dr. DM Wilsonowi za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Oddziału Nefrologii i Medycyny Wewnętrznej (VET), Oddziału Endokrynologii, Metabolizmu i Medycyny Wewnętrznej oraz Oddziału Nadciśnienia Tętniczego (WFY), Sekcji Biostatystyki (KPO) i Oddziału Radiologii Diagnostycznej (RRH), Mayo Klinika i Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Prośba o przedruk do Dr. Torresa w Klinice Mayo, 200 First St. SW, Rochester, MN 55905.

[patrz też: chloropikryna, zwyrodnienie szkliste, miesien krawiecki ]

0 thoughts on “Stowarzyszenie hipokaliemii, aldosteronizmu i torbieli nerek ad 7”